Atemtest - Fruktose

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Mit dem Atemtest Fruktose kann eine Fruktoseintoleranz nachgewiesen werden

Atemtest-Fruktose

Der intestinalen Fruktosemalabsorption liegt eine gestörte Funktion des Transportproteins GLUT 5 in der Dünndarmschleimhaut zu Grunde, so dass mit der Nahrung zugeführte Fruktose nicht ausreichend resorbiert wird. Sie gelangt in untere Darmabschnitte, wo der enzymatische Abbau der Fruktose durch die Darmbakterien zu Gasbildung und Diarrhoen führt. Die Häufigkeit der intestinalen Fruktosemalabsorption wird für Europäer mit 36 % angegeben, davon zeigen 50 % klinische Symptome.
Zur Diagnostik einer Fruktosemalabsorption eignet sich die H2-Atemgasanalyse als zuverlässige und nicht invasive Methode. Bei diesem schmerzfreien Test wird Wasserstoff (H2) in der ausgeatmeten Luft gemessen. Er entsteht bei der Zersetzung der Fruktose im Darm neben kurzkettigen Fettsäuren und Kohlendioxid (CO2), gelangt über den Dickdarm ins Blut und wird dann über die Lunge ausgeatmet.
Der Wasserstoff verursacht keine Symptome, ermöglicht aber die Diagnose der Fruktoseunverträglichkeit über den Atemtest, weil sich in der ausgeatmeten Luft normalerweise kein Wasserstoff befindet.

Sinnvolle Untersuchung bei:
vermehrter Gasbildung im Darm und Blähungen
Darmgeräuschen
Wässrigen Durchfällen
Verstopfung
Reizdarmsyndrom
Kolikartigen Schmerzen


Die verminderte intestinale Aufnahme von Kohlenhydraten durch gestörte enzymatische Aufspaltung oder mangelnde Resorption kann die Ursache für chronische Darmbeschwerden sein. Die nicht resorbierten Zucker gelangen in untere Darmabschnitte, wo sie von der ortsständigen Bakterienflora metabolisiert werden. Hierbei entstehen u.a. kurzkettige Fettsäuren, CO2 und H2. Es kommt zu Meteorismus, Bauchschmerzen, Erbrechen und durch osmotisch bedingten Wassereinstrom in das Darmlumen zu Durchfall. Die Entstehung von Wasserstoff bei diesem Prozess kann im H2-Atemtest nachgewiesen werden. Der Wasserstoff diffundiert durch die Darmwand und gelangt über die Blutbahn in die Lungen, wo er mit der Exspirationsluft abgeatmet wird. Der H2-Gehalt der Ausatmungsluft wird gas-chromatographisch gemessen und korreliert mit der Menge an mikrobiell abgebauten Kohlenhydraten im Darm. Die klinischen Symptome werden häufig als funktionelle Darmbeschwerden („Reizdarmsyndrom“) fehlinterpretiert.

Komplikationen bzw. Folgen von Kohlenhydratintoleranzen

  • Veränderung der Darmflora, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (Overgrowth-Syndrom)

  • durch Meteorismus Insuffizienz der Ileozäkalklappe

  • bei Fruktosemalabsorption:

• Folsäuremangel

      • Zinkmangel

      • gestörte Tryptophan-Resorption

  • Neigung zu Depressionen

Indikationen zum Ausschluss einer Kohlenhydratintoleranz:

  • Abklärung chronischer abdomineller Beschwerden (v.a. nach Nahrungsaufnahme)

  • Diarrhoe, Meteorismus, Flatulenz

  • Aufstoßen, Erbrechen

  • chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Colitis ulcerosa oder M. Crohn

  • Zöliakie bzw. Glutenunverträglichkeit
     

  • depressive Verstimmung
     
  • unspezifische Beschwerden wie chronische Müdigkeit, innere Unruhe, Hyperaktivität, Konzentrations- und Schlafstörungen

Weiterführende Labordiagnostik
 Fruktose-Inoleranz (genetischer Test)
 Gesundheitscheck Darm
 Laktose-Intoleranz (H2-Atemtest)
 Sorbit-Intoleranz (H2-Atemtest)

 Fruktose-,Sorbit-, Xylit-Spaltung im Stuhl
 Overgrowth-Syndrom (H2 Atemtest mit Glukose) 


weitere Infos:
http://www.mikrooek.de/fuer-aerzte-und-therapeuten/unsere-diagnostik/allergien-und-unvertraeglichkeiten/kohlenhydratintoleranzen/fruktoseintoleranz



Fruktoseintoleranz
Fruktose kommt in vielen Obst- und Gemüsesorten, in Fruchtsäften und Honig vor. Darüber hinaus ist sie Bestandteil des Haushaltszuckers (Saccharose) und wird als Süßungsmittel verschiedenen Lebensmitteln zugesetzt.
Bei der Fruktoseintoleranz muss zwischen der hereditären Fruktoseintoleranz und der intestinalen Fruktosemalabsorption unterschieden werden.

Die hereditäre Fruktoseintoleranz (HFI) ist überwiegend durch den Defekt des Enzyms Fruktose-1-Phosphat-Aldolase (Aldolase B) im Fruktosestoffwechsel bedingt und wird autosomal-rezessiv vererbt. Durch die molekulargenetische Untersuchung des Aldolase- B-Gens kann diese Stoffwechselerkrankung diagnostiziert werden. Sie kommt in Deutschland mit einer Häufigkeit von 1:10000–20000 vor und äußert sich in der Regel im frühen Kindesalter (Übergang auf fruktosehaltige Beikost). Durch Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte kommt es zu Leber- und Nierenschädigungen sowie schweren Hypoglykämien. Diese Patienten müssen eine fruktosefreie Diät einhalten.

Der intestinalen Fruktosemalabsorption liegt dagegen eine gestörte Funktion des Transportproteins GLUT 5 in der Dünndarmschleimhaut zu Grunde, so dass mit der Nahrung zugeführte Fruktose nicht ausreichend resorbiert wird. Sie gelangt in untere Darmabschnitte, wo der enzymatische Abbau der Fruktose durch die Darmbakterien zu Gasbildung und Diarrhoen führt. Die Häufigkeit der intestinalen Fruktosemalabsorption wird für Europäer mit 36 % angegeben, davon zeigen 50 % klinische Symptome.

Interessanterweise kommt es bei der Fruktosemalabsorption durch Komplexbildung von Fruktose mit Tryptophan im Darmlumen zur mangelnden Aufnahme dieser essentiellen Aminosäure. Sie dient als Substrat für die Biosynthese des Hormons Serotonin, das u.a. wichtigen Einfluss auf die Stimmungslage hat („Glückshormon“). Patienten mit Fruktose- malabsorption haben eine deutlich höhere Neigung zu Depressionen. Auch Kopfschmerzen, erhöhte Reizbarkeit, innere Unruhe und andere unspezifische Symptome treten häufiger auf. Weiterhin werden erniedrigte Folsäure- und Zink-Serumspiegel beobachtet, die zu Vitaminmangelsymptomen sowie Infektanfälligkeit führen können.

Zur Diagnostik einer Fruktosemalabsorption eignet sich die H2-Atemgasanalyse als zuverlässige und nicht invasive Methode. Bei Verdacht auf eine hereditäre Fruktoseintoleranz sollte diese vor der Durchführung des Tests durch eine molekulargenetische Untersuchung des Aldolase-B-Gens ausgeschlossen werden.

Therapeutisch ist eine fruktosereduzierte Kost zu empfehlen. Der Verzehr von saccharose-haltiger Nahrung wird in der Regel vertragen, da die enthaltene Glukose das GLUT 5-Transport-System aktiviert und so die Fruktoseresorption verbessert. Auch die gleichzeitige Gabe von Glukose zu einer fruktosehaltigen Mahlzeit wird empfohlen. Einen negativen Effekt auf den Fruktosetransport hat die Anwesenheit von Sorbit im Darmlumen, das daher gemieden werden sollte.


Kohlenhydratintoleranzen: Laktose, Fruktose und Sorbit, Overgrowth-Syndrom

Kohlenhydratintoleranzen
Maldigestion oder Malabsorption von Kohlenhydraten sind Ursachen für chronische abdominelle Beschwerden. Auslöser sind häufig die Zucker Laktose, Fruktose und Sorbit. Kohlenhydratintoleranzen können durch die H2-Atemgasanalyse einfach, nicht invasiv und zuverlässig nachgewiesen werden.
Die verminderte intestinale Aufnahme von Kohlenhydraten durch gestörte enzymatische Aufspaltung oder mangelnde Resorption kann die Ursache für chronische Darmbeschwerden sein. Die nicht resorbierten Zucker gelangen in untere Darmabschnitte, wo sie von der ortsständigen Bakterienflora metabolisiert werden. Hierbei entstehen u.a. kurzkettige Fettsäuren, CO2 und H2. Es kommt zu Meteorismus, Bauchschmerzen, Erbrechen und durch osmotisch bedingten Wassereinstrom in das Darmlumen zu Durchfall. Die Entstehung von Wasserstoff bei diesem Prozess kann im H2-Atemtest nachgewiesen werden. Der Wasserstoff diffundiert durch die Darmwand und gelangt über die Blutbahn in die Lungen, wo er mit der Exspirationsluft abgeatmet wird. Der H2-Gehalt der Ausatmungsluft wird gas-chromatographisch gemessen und korreliert mit der Menge an mikrobiell abgebauten Kohlenhydraten im Darm. Die klinischen Symptome werden häufig als funktionelle Darmbeschwerden („Reizdarmsyndrom“) fehlinterpretiert.

H2-Atemtest Laktose, Fruktose oder Sorbit Preis: 35,78 EUR
Das Testset enthält Hinweise auf Verhalten, Medikamenteneinnahme und Ernährung vor und während der Testdurchführung.

Störfaktoren:
Die Messergebnisse werden u.a. durch Rauchen, vorausgegangene Antibiotika-Therapie und Einnahme von Laxanzien beeinflusst. Darüber hinaus gibt es Patienten, die trotz Kohlenhydratmalabsorption nicht mit einem H2-Anstieg reagieren (ca. 3 – 5% Non-Responder).

  • erste Atemprobe (Referenzwert) nüchtern

  • anschließend Einnahme der Testsubstanz (Laktose, Fruktose oder Sorbit), Kinder erhalten entsprechend ihres Körpergewichts berechnete Mengen

  • nach 30, 60, 120 und 180 Minuten weitere Atemproben

Bewertungskriterium ist auch das Auftreten abdomineller Beschwerden während des Tests, d.h. auch wenn die H2-Konzentration im Normbereich liegt, werden Beschwerden nach der Provokation mit der Testsubstanz als pathologisches Testergebnis gewertet.

Prinzip der Atemgasanalyse. Nach Übertritt unverdauter Kohlenhydrate in den Dickdarm entsteht H2, der über die Lunge ausgeatmet wird.

Bakterielle Spaltungsaktivität
Weitere Hinweise auf eine Kohlenhydratunverträglichkeit kann die Untersuchung der bakteriellen Spaltungsaktivität in einer Stuhlprobe geben. Treten abdominelle Beschwerden
besonders nach dem Verzehr von Zuckeraustauschstoffen (z.B. nach Fruktose, Sorbit (E 420) oder Xylit (E 967)) auf, die in Diabetiker-Produkten oder in „zuckerfreien“ Süßwaren
verwendet werden, ist eine Abklärung durch diesen Test sinnvoll.

Hierbei wird eine Stuhlsuspension mit einer definierten Menge der Testsubstanz (Fruktose, Sorbit oder Xylit) versetzt, die Proben in den Brutschrank gegeben und am folgenden
Tag die verbleibende Menge des Zuckers photometrisch gemessen. Ein erniedrigter Wert entspricht einer hohen mikrobiellen Spaltungsaktivität der Darmflora und zeigt damit ein vermehrtes Vorkommen dieser Zucker im Kolon an. Indirekt lässt sich so auf eine mangelnde Resorption der entsprechenden Zucker im Dünndarm schließen.

Die Untersuchung der bakteriellen Spaltungsaktivität in einer Stuhlprobe ist als Suchtest geeignet und sollte durch den H2-Atemtest bestätigt werden.
weiter Infos:
http://www.mikrooek.de/fuer-aerzte-und-therapeuten/unsere-diagnostik/allergien-und-unvertraeglichkeiten/kohlenhydratintoleranzen/laktoseintoleranz

 


Kohlenhydratintoleranzen
I. Laktoseintoleranz

Die Laktoseintoleranz kommt bei ca. 15 % der Bevölkerung in Deutschland vor, weltweit ist sie noch wesentlich häufiger. Ursache der gestörten Laktoseaufnahme ist ein Mangel des in der Dünndarmmukosa lokalisierten Enzyms Laktase. Dieses spaltet normalerweise das Disaccharid Laktose in die Monosaccharide Glukose und Galaktose, die vom Dünndarm resorbiert werden können. Laktose hingegen ist nicht resorbierbar.

Die primäre Laktoseintoleranz ist genetisch determiniert.
E
s kann ein angeborener Mangel oder in seltenen Fällen ein komplettes Fehlen des Enzyms Laktase vorliegen. Die Alaktasie wird in der Regel bereits im Säuglingsalter klinisch manifest. Zur Abklärung einer primären Laktoseintoleranz kann die genetische Untersuchung des LCT-Gens (Laktase-Gen) durchgeführt werden. Mittels PCR wird der Genotyp (Mutation an Position 13910, LCT-Region) ermittelt.

  • TT (homozygot) kein Hinweis auf genetische Laktoseintoleranz

  • TC (heterozygot) kein Hinweis auf genetische Laktoseintoleranz

  • CC (homozygot) genetische Anlage für Laktoseintoleranz

Häufiger jedoch ist die Laktaseaktivität im Kindesalter noch normal und nimmt erst im Jugend- oder Erwachsenenalter ab (erworbener Mangel), wodurch es nach dem Verzehr von Milchprodukten durch die mangelnde enzymatische Aufspaltung von Laktose zu abdominellen Beschwerden kommt.

Bei der sekundären Laktoseintoleranz ist die verminderte Laktaseaktivität durch eine Grunderkrankung bedingt, z.B. bei Zöliakie, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen
(Colitis ulcerosa oder M. Crohn), infektiöser Diarrhoe oder nach Zytostatika-Therapie. Nach der Behandlung der Grunderkrankung kann sich diese Laktoseunverträglichkeit wieder normalisieren.

Bei der Diagnosestellung ist der H2-Atemtest als nicht invasive Methode dem Laktose-toleranztest mittels Blutzuckermessungen überlegen (bessere diagnostische Aussagekraft, keine Beeinflussung der Messergebnisse durch Motilitätseinflüsse wie bei verzögerter Magenentleerung oder zu rascher intestinaler Passage oder bei Patienten mit pathologischer Glukosetoleranz bzw. Diabetes mellitus).

Die primäre Laktoseintoleranz bessert sich in der Regel durch eine laktosereduzierte Diät, wobei die individuell verträglichen Laktosemengen variieren (bis zu 10 g täglich).
Zusätzlich kann die medikamentöse Enzymsubstitution, d.h. die Gabe von Laktase, erwogen werden. Bei einem kompletten Fehlen der Laktase muss eine laktosefreie Ernährung erfolgen (< 1g Laktose/Tag).

II. Fruktoseintoleranz
Fruktose kommt in vielen Obst- und Gemüsesorten, in Fruchtsäften und Honig vor. Darüber hinaus ist sie Bestandteil des Haushaltszuckers (Saccharose) und wird als Süßungsmittel verschiedenen Lebensmitteln zugesetzt.
Bei der Fruktoseintoleranz muss zwischen der hereditären Fruktoseintoleranz und der intestinalen Fruktosemalabsorption unterschieden werden.

Die hereditäre Fruktoseintoleranz (HFI) ist überwiegend durch den Defekt des Enzyms Fruktose-1-Phosphat-Aldolase (Aldolase B) im Fruktosestoffwechsel bedingt und wird autosomal-rezessiv vererbt. Durch die molekulargenetische Untersuchung des Aldolase- B-Gens kann diese Stoffwechselerkrankung diagnostiziert werden. Sie kommt in Deutschland mit einer Häufigkeit von 1:10000–20000 vor und äußert sich in der Regel im frühen Kindesalter (Übergang auf fruktosehaltige Beikost). Durch Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte kommt es zu Leber- und Nierenschädigungen sowie schweren Hypoglykämien. Diese Patienten müssen eine fruktosefreie Diät einhalten.

Der intestinalen Fruktosemalabsorption liegt dagegen eine gestörte Funktion des Transportproteins GLUT 5 in der Dünndarmschleimhaut zu Grunde, so dass mit der Nahrung zugeführte Fruktose nicht ausreichend resorbiert wird. Sie gelangt in untere Darmabschnitte, wo der enzymatische Abbau der Fruktose durch die Darmbakterien zu Gasbildung und Diarrhoen führt. Die Häufigkeit der intestinalen Fruktosemalabsorption wird für Europäer mit 36 % angegeben, davon zeigen 50 % klinische Symptome. Interessanterweise kommt es bei der Fruktosemalabsorption durch Komplexbildung von Fruktose mit Tryptophan im Darmlumen zur mangelnden Aufnahme dieser essentiellen Aminosäure. Sie dient als Substrat für die Biosynthese des Hormons Serotonin, das u.a. wichtigen Einfluss auf die Stimmungslage hat („Glückshormon“). Patienten mit Fruktose- malabsorption haben eine deutlich höhere Neigung zu Depressionen. Auch Kopfschmerzen, erhöhte Reizbarkeit, innere Unruhe und andere unspezifische Symptome treten häufiger auf. Weiterhin werden erniedrigte Folsäure- und Zink-Serumspiegel beobachtet, die zu Vitaminmangelsymptomen sowie Infektanfälligkeit führen können.

Zur Diagnostik einer Fruktosemalabsorption eignet sich die H2-Atemgasanalyse als zuverlässige und nicht invasive Methode. Bei Verdacht auf eine hereditäre Fruktoseintoleranz sollte diese vor der Durchführung des Tests durch eine molekulargenetische Untersuchung des Aldolase-B-Gens ausgeschlossen werden.

Therapeutisch ist eine fruktosereduzierte Kost zu empfehlen. Der Verzehr von saccharose-haltiger Nahrung wird in der Regel vertragen, da die enthaltene Glukose das GLUT 5-Transport-System aktiviert und so die Fruktoseresorption verbessert. Auch die gleichzeitige Gabe von Glukose zu einer fruktosehaltigen Mahlzeit wird empfohlen. Einen negativen Effekt auf den Fruktosetransport hat die Anwesenheit von Sorbit im Darmlumen, das daher gemieden werden sollte.


 

III. Sorbitintoleranz

Auch die Resorption von Sorbit (Synonym: Sorbitol) kann vermindert sein und Symptome wie bei Laktose- oder Fruktoseintoleranz hervorrufen. Sorbit, der Zuckeralkohol der Fruktose, kommt z.B. als Zuckeraustauschstoff in „zuckerfreien“ Süßigkeiten (E 420) und Diabetiker-Produkten, aber auch in einigen Gemüsesorten vor. Sehr häufig ist die Sorbitintoleranz mit der Fruktoseintoleranz vergesellschaftet (ca. 80–90 %), sie kann aber auch isoliert vorkommen.

Physiologisch erfolgt die Aufnahme von Sorbit sehr langsam, so dass Sorbit bei übermäßigem Verzehr auch bei Gesunden eine laxierende Wirkung hat. Bei Sorbitunverträglichkeit zeigen sich klinische Symptome (abdominelle Schmerzen, Blähungen, Diarrhoe) schon nach geringen Mengen. Therapeutisch sollten sorbithaltige Nahrungsmittel gemieden werden.

Diät bei Kohlenhydratintoleranz und mögliche Folgen:

Laktoseintoleranz:

  • Reduktion der Laktosezufuhr: Milch und Milchprodukte meiden

  • ! Kontrolle des Calcium-Spiegels und ggf. Substitution empfohlen

Intestinale Fruktoseintoleranz:

  • Reduktion der Fruktosezufuhr: fruktosereiche Obst- und Gemüsesorten meiden, keine Lebensmittel mit Fruktosezusätzen hierdurch evtl. verminderte Vitamin C-Zufuhr u.a. erhöhte Infektanfälligkeit
    !
     Kontrolle des Vitamin C-Spiegels und ggf. Substitution empfohlen

Overgrowth-Syndrom
Als Overgrowth-Syndrom bezeichnet man die unphysiologische Kontamination des Dünndarms - zum Teil auch des Magens - mit Keimen aus tieferen Darmabschnitten bzw. des Dickdarms. Die Besiedlung oberer Darmabschnitte mit aggressiven Keimspezies aus dem Dickdarm führt letztlich zu mannigfachen Störungen und Beschwerden.

Das Overgrowth-Syndrom entspricht einer intestinalen Ökokatastrophe, einem „dysbiotischen Gau“, bei der es aufgrund einer bakteriellen Überwucherung weiter Dünndarmabschnitte mit Keimen der Dickdarmflora kommt. Die physiologische Dünndarmflora aus Laktobazillen und Enterokokken wird zurückgedrängt, die Keimzahlen anaerober Bakteriengattungen wie Bacteroides, Bifidobakterien oder Clostridien nehmen massiv zu. Trotz der u.U. heftigen Symptome wird diese drastische Form der gestörten intestinalen Ökologie bei Patienten mit unklaren abdominellen Beschwerden kaum berücksichtigt und somit eher selten fachgerecht diagnostiziert.

Wie bereits ausgeführt, unterscheidet sich die Bakterienflora des Dünndarms und des Dickdarms ganz wesentlich voneinander. Die Natur hat deshalb auch eine anatomische Schleuse vorgesehen - die Ileocaecalklappe - die den Darminhalt nur in eine Richtung passieren lässt: vom Dünndarm in den Dickdarm. Auch die Peristaltik drückt den Darminhalt immer nur in diese Richtung. Verschiedene Störungen oder Veränderungen können dazu führen, dass die Dickdarmflora die Trennung zwischen Dünndarm und Dickdarm überwindet und sich auch in mehr oder minder ausgedehnten Bereichen des Dünndarms ansiedelt, an Stellen also, die dem „Angriff“ der Dickdarmflora keinen Schutzmechanismus entgegensetzen können. Als ursächliche Faktoren kann beispielsweise eine herabgesetzte Beweglichkeit oder

Passagestörung im oberen Magen-Darm-Trakt dazu beitragen, dass Darmabschnitte entstehen, in denen der Stuhl und Sekrete stagnieren - optimale Voraussetzungen also für eine bakterielle Proliferation. Entsprechend der antimikrobiellen Wirkung der Magensäure werden auch bei Anazidität oder Säuremangel vermehrt Fehlbesiedelungen des Dünndarms gefunden. Weitere Ursachen können in einer Schädigung der Schleimhaut, einer Erkrankung von Leber und/oder Bauchspeicheldrüse oder in einer stark gestörten immunbiologischen Situation des Menschen (herabgesetzte Abwehrlage) liegen.

Die Resorption der Nahrungsbestandteile hat, wenn der Darminhalt den Dickdarm erreicht, bereits stattgefunden, so dass die Dickdarmflora normalerweise kaum noch Nahrungsreste vorfindet, die sie verwerten könnte - die durch den menschlichen Darm nicht verwertbaren Ballaststoffe ausgenommen. Das geringe Nahrungsangebot des ausgenutzten Darminhaltes sorgt so für eine natürliche Begrenzung der Keimzahl der krankmachenden Flora. Hat die Fäulnisflora nun jedoch bereits im Dünndarm Zugriff auf die Nahrung, finden die Keime einen „reich gedeckten Tisch“ vor, was einen erheblichen Überlebens- und Entwicklungsvorteil nach sich zieht. Als Folge der bakteriellen Überwucherung können sich erhebliche gesundheitliche Störungen entwickeln:

Schädigung der Darmschleimhaut
Durch die Fehlbesiedelung des Dünndarms kommt es zu einer Schädigung der Dünndarmschleimhaut und zu Störungen in der Resorption. Die so entstehende Malabsorption bezüglich essentieller Nahrungsbestandteile steht neben starkem Mundgeruch nicht selten im Vordergrund der klinischen Symptomatik des Overgrowth- Syndroms. Als Ursache für die Schleimhautschädigung können toxische, bakterielle Stoffwechselprodukte (vor allem durch den Bakterienstoffwechsel dekonjugierte Gallensäuren) verantwortlich gemacht werden. Bei fortschreitender Schleimhautschädigung ist mit einer erhöhten Darmschleimhautdurchlässigkeit zu rechnen, die wiederum aufgrund einer dadurch bedingten Antigenüberflutung zu Störungen des intestinalen Immunsystems führt (Nahrungsmittelallergien, Infektanfälligkeit).

Fettstuhl
Die Fehlflora des Dünndarms schädigt und verändert darüber hinaus die zur Fettverdauung notwendige Gallenflüssigkeit, so dass auch die Fettverdauung gestört sein kann. Die so veränderte Galle hemmt außerdem die Mineralstoff- und Wasserresorption und fördert die Abgabe von Wasser in den Dünndarm. Dies ist die Ursache für die bei der Dünndarmfehl-besiedelung meist auftretenden breiigen bis dünnen Stühle, die jedoch nicht regelmäßig auftreten müssen. Da außerdem in den fehlbesiedelten Dünndarmbereichen noch reichlich unverdaute Nahrungsbestandteile vorhanden sind, verstoffwechselt die Fehlflora diese Substanzen unter meist heftiger Gasbildung (Völlegefühl, Blähbauch), wobei ein Teil der gebildeten Gase über die Darmwand in den Blutkreislauf gelangt und über die Lungen abgeatmet werden. Dieses Phänomen ist sehr häufig die Ursache für Mundgeruch.

Kohlenhydratmalabsorption
Oftmals besteht auch eine Milchunverträglichkeit, oft auch eine Unverträglichkeit von Rohrzucker (Industriezucker) und anderen Kohlenhydraten. Die Kohlenhydratmalabsorption beruht auf einer Schädigung der Enterozyten durch dekonjugierte Gallensäuren. Häufig verstoffwechselt die Fehlflora mit der Nahrung aufgenommene Kohlenhydrate jedoch selbst, so dass sie dem Organismus nicht mehr zur Verfügung stehen. Blähungen und Flatulenz sind Folgen der bakteriellen Kohlenhydratmetabolisierung.

Hypoproteinämie
Im Rahmen schwerer Krankheitsverläufe ist auch eine Hypoproteinämie (Bluteiweißmangel) zu beobachten, die vorwiegend auf eine bakterielle Verwertung des Nahrungseiweißes zurückzuführen sein dürfte. Ödeme (Wassereinlagerungen) im Gewebe können sich bilden, da die Flüssigkeit nicht mehr im Blutkreislauf gehalten werden kann. Die Funktion der Serumproteine (Stofftransport, Immunabwehr) ist herabgesetzt.

Vitamin-, Mineral- und Spurenelement-Aufnahmestörung:
Das Auftreten einer perniziösen Anämie oder Polyneuropathie erklärt sich ebenfalls durch die mikrobielle Verwertung der Transporteiweiße von Vitamin-B-12. Entwickelt sich durch die o.g. aggressiven Stoffwechselsubstrate der Fehlflora eine entzündliche Veränderung der Schleimhaut, wird die Resorption weiterer Mikronährstoffe beeinträchtigt. Aber auch eine erhöhte Fettausscheidung (s.o.) verschärft den Verlust spezieller Substrate, insbesondere bezüglich fettlöslicher Vitamine oder Spurenelemente wie Zink.

Wasser- und Elektrolytverlust
Durchfällige Stühle treten im Verlauf eines Overgrowth-Syndroms häufig auf. Verantwortlich hierfür sind sekundäre Gallensäuren, die die Wasser- und Elektrolytsekretion ins Darmlumen fördern. Auch die von der Fehlflora gebildeten kurzkettigen Fettsäuren üben einen sekretorischen Effekt aus.

Ein massiver Symptomenkomplex, der alle o.g. Konsequenzen nach sich zieht, ist eher selten und tritt nur bei sehr schweren Krankheitsverläufen auf. Weitaus häufiger klagen Overgrowth-Patienten über chronisch durchfällige Stühle, Völlegefühl, Blähungen, Flatulenz, krampfartige Leibschmerzen, Brechreiz oder Erbrechen und sehr häufig Mundgeruch. Darüber hinaus ist in der Ernährungsanamnese der Hinweis über eine Unverträglichkeit gegenüber Ballaststoffen, Rohkost und Kohlenhydraten verdächtig.

Diagnostik des Overgrowth-Syndroms
Unspezifische diagnostische Hinweise in Richtung Overgrowth lassen sich mittels der quantitativen Bestimmung der Verdauungsrückstände, insbesondere der Fette, der Gallensäuren sowie den Entzündungsmarkern alpha-1- Antitrypsin, Lysozym und PMN-Elastase durch eine Stuhluntersuchung ermitteln. Auch die quantitative mikrobiologische Analyse der Faecalflora kann Hinweise auf eine Dünndarm-Überwucherung geben.
A
ls verdächtiger Befund wäre eine deutlich reduzierte Laktobazillen- und Enterokokkenflora einzustufen. Zur Beurteilung und Einschätzung einer Malabsorption (Aufnahmestörung) kann eine Atomspektrometrische Vollblutanalyse (Bestimmung von Mineralien und Spurenelementen; insbesondere auch Zink) durchgeführt werden.

Atemgasanalyse
Testprinzip
Wie der Nachweis einer Laktoseintoleranz basiert auch dieser Test auf einem Provokationsexperiment mit anschließender Atemgasanalyse.
Als Testzucker wird hier jedoch nicht Laktose sondern Laktulose eingesetzt.

Laktulose ist eine Disaccharid, das nur von der Dickdarmflora verstoffwechselt werden kann. Nach oraler Aufnahme gelangt die Laktulose in den Darm, wo sie normalerweise erst nach Eintritt in das Kolon durch die Dickdarmflora abgebaut wird. Es entsteht Wasserstoff, der über das Blut in die Lunge gelangt, abgeatmet wird und so nach 60-90 min in der Atemluft nachgewiesen werden kann. Liegt ein Overgrowth-Syndrom vor, wird die Laktulose durch die Fehlflora bereits im Dünndarm fermentiert. Der Anstieg der H2-Konzentration in der Atemluft erfolgt früher, nicht selten bereits nach 10-20 min.

Probennahme
Um zuverlässige Testergebnisse zu erhalten, sollte der Patient 12 Stunden nüchtern sein. Er darf mindestens 6 Stunden nicht rauchen und 5 Tage keine Abführmittel eingenommen haben. Bei Testbeginn nimmt der Patient 20 g Laktulose in gelöster Form zu sich, dazu ein Standardfrühstück. Die Atemproben werden mit einem eigens hierfür entwickelten Entnahmebesteck gewonnen und in gasdichten Sammelbehältern in das Labor geschickt.
Die erste Probe wird kurz vor Testbeginn entnommen (Referenzwert), 6 weitere jeweils im Abstand von 10 min danach (Gesamttestdauer: 80 min).

Normalwertbereiche
Bei einem Normalbefund kommt es erst nach ca. 60-90 min zu einem deutlichen Anstieg der H2-Konzen-tration in der Atemluft. Die Laktulose erreicht das Kolon und wird verstoffwechselt. Liegt ein Overgrowth-Syndrom vor, kommt es mindestens 15 min vor Eintritt der Laktulose ins Kolon zu einem abgrenzbaren Anstieg der Wasserstoffkonzentration ( > 20 ppm).

Hinweis
Alternativ zur Laktulose kann auch Glukose als Testzucker zum Nachweis eines Overgrowth-Syndroms eingesetzt werden. Im Gegensatz zur Laktulose wird die Glukose im oberen Dünndarm (Duodenum, Jejunum) normalerweise vollständig resorbiert. Sie gelangt also nicht in den Dickdarm. Liegt eine bakterielle Fehlbesiedlung im oberen Dünndarmbereich vor, findet dort nach Glukosegabe eine Vergärung des Zuckers statt. Der entstehende Wasserstoff gelangt über das Blut in die Lunge und lässt sich in der Atemluft erfassen. Mit Hilfe des Glukosetests ist nur der Nachweis einer Fehlbesiedlung in Duodenum und Jejunum möglich. Pathologische Floraverhältnisse im Ileum werden nicht erkannt.

Kontraindikationen: Diabetes mellitus, intestinale Hefepilzerkrankungen

Therapeutische Konsequenzen
An den oben dargestellten Erkenntnissen und den sich daraus ergebenden Schlussfolgerungen müssen sich die Ernährungsrichtlinien beim Overgrowth-Syndrom orientieren. Dazu muss vorausgeschickt werden, dass der Patient selbst in erheblichem Maße an der Zusammenstellung seiner Diät mitwirken muss.

Daher gilt die Grundregel:
Alle Nahrungsmittel, nach deren Verzehr Beschwerden wie Völlegefühl, Blähungen, „Gurgeln“ oder Durchfälle auftreten, sollten vermieden werden. Grundsätzlich sollte die Ernährung kalorienreich, leicht verdaulich und ballaststoffarm sein, um eine mögliche Schonung der meist vorgeschädigten Dünndarmschleimhaut zu erreichen, und um der Fehlflora des Dünndarms möglichst wenig Nährstoffe zu bieten.

Aus dem gleichen Grunde sollten täglich regelmäßig fünf kleine Mahlzeiten eingenommen werden. Größere Hauptmahlzeiten sind zu vermeiden, da eine entsprechend voluminöser Stuhl praktisch eine zeitlich verlängerte Verbindung zwischen oberen und unteren Darmabschnitten offenhält. Je größer die aufgenommene Nahrungsmenge pro Mahlzeit ist, desto länger wird diese Verbindung bestehen. Dies fördert die Möglichkeit, dass Dickdarmkeime in den Dünndarm aufsteigen können.

Zurückhaltung ist geboten bei alkoholischen Getränken aller Art, Nüssen, Kohlsorten (außer Blumenkohl), Hülsenfrüchte, Körnerkost und Rohkost, Sahne, Frischkäse, Hefeprodukte, gebratene und panierte Fleischgerichte, Süßigkeiten, Margarine und tierische Fette.

Somit steht ein Großteil der Ernährungsratschläge im krassen Widerspruch zu den üblichen Ernährungsrichtlinien einer gesunden Ernährung.
Aber gerade Patienten mit einem Overgrowth-Syndrom (aber auch Patienten mit einer allgemein gestörten intestinalen Ökologie) reagieren äußerst negativ auf eine ballaststoffreiche Vollwertkost. Gerade der häufig propagierte Frischkornbrei, Vollkornbrot oder Müsli können den Betroffenen ganz massive Beschwerden bereiten. Dies hat nichts damit zu tun, dass der Darm sich erst „umstellen“ muss!

Eine „Umstellung“ bei einem Overgrowth-Syndrom ist durch seine solche Ernährung völlig unmöglich. Solche Patienten leiden über die gesamte Zeit in der sie versuchen, ballaststoffreiche Kost zu verzehren. Eventuell kann sogar ein latentes Overgrowth-Syndrom durch einen solchen Versuch erst akut werden. Ebenso kommt es zu heftigen Reaktionen, wenn die Patienten zur Verdauungsregulation die aktuellen bifidogenen Faktoren Laktulose oder Inulin (löslicher Ballaststoff aus Chicoree) zu sich nehmen. Diese für den menschlichen Organismus nicht verwertbaren Zuckerverbindungen können nur von der bifidogenen Colonflora verstoffwechselt werden, so dass diese Keimgruppe bei einem Overgrowth schon im Dünndarmbereich zugriff auf die Substanzen erhält und damit in ihrem Stoffwechsel gefördert werden bzw. Überlebensvorteile erhalten und in Folge Beschwerden auslösen.
Eine Schonkost kann je nach Schwere der Erkrankung ein Jahr und länger notwendig sein.

Die Bekämpfung des Overgrowth-Syndroms ist nur durch die Schonung des Dünndarms mit Hilfe der oben kurz skizzierten Schonkost möglich. Für den Fall, dass die fäkalen Entzündungsmarker sehr hohe Werte zeigen, könnte sich eine sekundäre Laktose-intoleranz entwickelt haben, so dass die Patienten auch keine Milchprodukte vertragen. Um diesen Sachverhalt abschätzen zu können, sollte der Patient über ca. 7 Tage Milchprodukte konsequent meiden. Danach bringt eine Provokation durch 1 Glas Trinkmilch rasch Hinweise, da bei einer Laktoseintoleranz deutliche Symptome auftreten würden.

Neben diätetischen Maßnahmen ist eine Reduzierung der aufgewucherten Keimflora in den Dünndarmabschnitten anzustreben. Da in schweren Fällen die Auswirkungen eines Overgrowth auf den Patienten gravierend sein können und die Fehlflora in diesen Fällen sämtlichen Therapieversuchen widersteht, kann der Einsatz antibiotischer Substanzen unverzichtbar werden. In leichteren Fällen bietet sich initial die Zufuhr von Magnesiumperoxid (Ozovit ®) an, welches im Magen-Darm-Kanal Sauerstoff abspaltet und somit im Sinne einer „Darmdesinfektion“ den anaeroben Keimen im Dünndarm die Lebensgrundlage entzieht.

Im Anschluss an diese ca. 1-2wöchige Einleitungstherapie sollte mittels geeigneter Substanzen das intestinale Milieu stabilisiert werden. Dazu eignet sich eine kurmäßige Anwendung von Kanne-Brottrunk ®, einem milchsauervergorenen Getreidegetränk.
In Kombination mit hochkonzentrierten milchsäurebildenden Bakterien aus der Gruppe der Laktobazillen*, die die Patienten über mindestens 6 - 12 Monate zu sich nehmen sollten, lässt sich das Befinden erheblich bessern.

Da die Dünndarmschleimhaut unter der Einwirkung der giftigen Stoffwechselprodukte der Fehlflora mit entzündlichen Veränderungen reagiert, kommt es in diesem Zusammenhang u.U. zu nicht unerheblichen Verlusten spezifischer Nährstoffe, wobei insbesondere das Spurenelement Zink und Aminosäuren wie Methionin und Glutamin zu nennen wären. Ein erhöhter Verlust dieser Substrate wird durch die gleichsam auftretende Malabsorption (siehe Tabelle oben) verschärft.

Somit sollten zur Wiederherstellung der Schleimhaut -Integrität vor allem auch diejenigen wichtigen Mineralien, Spurenelemente und Vitamine im Rahmen einer ergänzenden bilanzierten Diät zugeführt werden, die an Aufbau und Zelldifferenzierung der Schleimhaut beteiligt sind.

Ein Screening der wichtigen Mineralien, Spurenelemente und Vitamine sollte stets zur zuverlässigen Beurteilung der Versorgung des Patienten mit in das diagnostische Regime einbezogen werden.

Von wesentlicher Bedeutung ist auch der Zustand des Gebisses. Ein gründlicher und langsamer Kauvorgang zerkleinert die aufgenommene Nahrung soweit, dass der anschließende Verdauungsprozess schneller abläuft und ein größerer Anteil der zugeführten Nahrung bereits in den oberen Bereichen des Dünndarms resorbiert, und so dem Zugriff der Fehlflora des unteren Dünndarms entzogen werden kann. Zur Grundregel der Behandlung des Overgrowth-Syndroms gehört also das gute und gründliche Durchkauen (fletchern) der Nahrung. Die Mahlzeiten sollen in Ruhe und Entspannung eingenommen werden, und der Zustand des Gebisses sollte einwandfrei sein. Sofern Prothesen getragen werden, muss auf den korrekten Sitz der Prothesen geachtet werden.

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