Viscera Urintest 11ß-HSD-1-Aktivität - Noch mehr Infos
Beitragsseiten
Seite 3 von 3
Hormone und 11ß-HSD-1-Aktivität
Östrogen, Progesteron, Androgene (DHEA, Testosteron) und Wachstumshormone nehmen alterbedingt ab. Postmenopausal findet sich häufig ein Östrogen-Mangel, der zu einer androiden Fettverteilung mit Akkumulation von visceralem Fett führt. Hier kommt das Enzym 11β-HSD-1 ins Spiel.
Da Östrogene als negative Regulatoren die Transkriptionsrate der 11β-HSD-1 und damit die 11β-HSD-1-Expression beeinflussen, kommt es im Alter zu einer Zunahme der 11β-HSD-1-Aktivität mit entsprechend höheren Cortisolspiegeln im visceralen Fettgewebe.
Auch Progesteron und seine Abbauprodukte sind Hemmstoffe der 11β-HSD1. Da ab der dritten Lebensdekade bei Frauen neben Östrogen auch Progesteron abnimmt, wird der aktivierende Effekt auf die 11β-HSD-1-Aktivitat im Fettgewebe verstärkt. Die durch Progesteron ausgeübte cortisolentgegenwirkende Wirkung, die normalerweise modulierenden Einfluss auf das abdominale bzw. viscerale Fett ausübt, entfällt. Ein Anstieg des Cortisolspiegels im Fettgewebe führt zur Ausbildung der visceralen Adipositas, der Insulinresistenten Diabetes und der Hyperlipidämie.
Eine Änderung der Körpersilhouette ist auch durch den altersbedingten gewebsspezifischen Androgenmangel vor allem im Bindegewebe und im Fettgewebe bedingt. Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass durch Androgene die Adipozytendifferenzierung und Fettspeicherung gehemmt wird.
Fazit
Cortisol fördert die Fettanreicherung im Fettgewebe, die Ausbildung der visceralen Adipositas, der Insulinresistenten Diabetes und der Hyperlipidämie, während die Hormone Östrogen, Progesteron und Testosteron dieser Entwicklung entgegenwirken.
Entzündungsvorgänge und 11ß-HSD-1-Aktivität
Adipositas ist mit einer systemischen Entzündung im Fettgewebe assoziiert. Es kommt zur vermehrten Sekretion proinflammatorischer Cytokine(Entzündungsmediatoren) wie TNF-_ und IL-6.
TNF-_ und IL-6 stimulieren ebenso wie die Transkriptionsfaktoren AP1, C/EBPs und PPARγ die Transkription der 11β-HSD-1, wirken also induzierend auf die Adipositas. Gleichzeitig hemmen dieselben Faktoren die Transkription der 11β- HSD-2.
Nimmt das Fettgewebe weiter zu, erhöht sich die Freisetzung an proinflammatorischen Cytokinen, die dann wiederum zu einer Zunahme der 11β-HSD-1-Aktivität führen. Es kommt zu einer Zunahme des Cortisols, welches wiederum den Prozess der Adipozytendifferenzierung fördert.
Ist die Adipositas einmal etabliert, wird durch Cortisol die Krankheit beständig bestärkt.
Ein durch Entzündungsprozesse und Absinken der verschiedenen Hormone bedingte Induktion der 11β-HSD-1- Aktivität führt zum Anstieg des Cortisolspiegels. Das vermehrt gebildete Cortisol regt wiederum die Lipoproteinlipase an. Auserdem kommt es durch Cortisol zur Zunahme der ß-adrenergen Rezeptoren. Durch die Cortisoleinwirkung vergrößern sich die Adipozyten vor allem im inneren abdominalen Bereich, in welchen die größte Anzahl von Glucocorticoidrezeptoren vorhanden ist. Der Glucocorticoidspiegel im Blut wird durch die Prozesse nicht verändert.
- << Zurück
- Weiter