Viscera Urintest 11ß-HSD-1-Aktivität - Weitere Infos
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Bauchfett und Cortisol: Stresshormone_11-beta-HSD,
Übergewicht allein sagt wenig über das Gesundheitsrisiko aus. Für die Entwicklung von Folgeerkrankungen ist das Fettverteilungsmuster entscheidend.
Ein erhöhter Taillenumfang mit einer abdominellen Adipositas stellt den wichtigsten Risikofaktor des metabolischen Syndroms dar, erhöht die Gefahr für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus und Hypertonie, führt zum metabolischen Syndrom und zu einer subklinischen Entzündung mit einem erhöhten Risiko für Demenz einschließlich der Alzheimer-Erkrankung.
Bei adipösen Patienten konnte ein gestörter Cortisolmetabolismus nachgewiesen werden, der auf eine deutlich erhöhte 11β-HSD-1- Enzymaktivität in der Leber und im Bauchfettgewebe zurückzuführen ist.
In den Fettzellen ist die Bildung des Enzyms 11β- HSD-1 erheblich gesteigert. Die dadurch bedingte höhere Konzentration an aktivem Cortisol führt zu einer Vergrößerung der Bauch-Fettzellen durch Erhöhung der Lipoproteinlipase (spaltet Nahrungslipide im Blut).
Für das Fettgewebe bedeutet dies:
Reifung der Fettzellen und Fetteinlagerung. Zahlreiche Studien haben die bedeutende Rolle von Steroidhormonen für die Fettzelldifferenzierung belegt.
Eine erhöhte 11β-HSD-1-Aktivität führte zu einer vermehrten Fetteinlagerung im Bauchraum (Apfelfigur) mit den typischen Folgen des metabolischen Syndroms mit Veränderung des Blutzucker- und Triglyceridspiegels bis hin zu Diabetes und Bluthochdruck.
Es handelt sich um Fettzellen, die sich zwischen den Organen der Bauchhöhle befinden. Diese Fettzellen sind hormonell aktiv und unterliegen einer erhöhten Lipolyse, die nicht mehr auf die hemmende Wirkung von Insulin anspricht.
Substanzen, die von den Fettzellen abgegeben werden, sind unter anderem TNF-alpha und Interleukin-6 (Entzündungsmediatoren, die eine Entzündungsreaktion des Körpers einleiten oder aufrechterhalten und die u.a. eine Insulinresistenz fördern).
Das Enzym 11β-Hydroxy-Steroiddehydrogenase stellt das Schlüsselenzym des Steroidhormonmetabolismus (Cortisol und Corticosteron) und des metabolischen Syndroms dar.
Das Metabolische Syndrom ist charakterisiert durch die Faktoren:
abdominelle Fettleibigkeit, Bluthochdruck, veränderte Bluttfettwerte und Insulinresistenz.
Die Messung der 11ß-HSD-Aktivität erfolgt durch Untersuchung des 24h-Urin auf darin enthaltene Steroide.
Hemmung der 11ß-HSD-1
Die Hemmung der 11β-HSD-1 hat ein enormes therapeutisches Potenzial. Zielsetzung ist eine Verminderung der hepatischen (leberbedingten) Insulinresistenz, eine Reduktion der visceralen Adipositas und damit eine kausale Therapie des metabolischen Syndroms.
11β-HSD-1 reguliert auch die Steroidhormonaktivität im Gehirn. Eine Hemmung von 11β-HSD-1 verbessert die kognitiven Fähigkeiten älterer Menschen und hat antidepressive Effekte.