Lennart Hardell von der Universität Örebro in Schweden hat kürzlich berichtet, dass bei langzeitigen Mobiltelefonnutzern unter 25 Jahren das Hirntumorrisiko mehr als fünffach erhöht ist, und zwar auf der Seite des Kopfes, auf der sie telefonierten.  

In der Studie Hardell, Carlberg: Mobile phones, cordless phones and the risk for brain tumours, 2009. wird erstmals berichtet, dass bei Mobiltelefonbenutzern, die Teenager oder jünger waren, als sie das erste Mal mobil telefonierten, sich ein um 420% erhöhtes Hirntumorrisiko ergab.  Dies scheinen keine Ausreißer zu sein, sondern Ergebnis einer nun vorliegenden besseren Datenbasis, denn in anderen vorhergegangenen Metastudien wurden bereits signifikant erhöhte Risiken festgestellt: 

In einer Vielzahl von Studien wurde festgestellt, dass HF – EMF die Erbsubstanz (DNA) schädigen und damit u.a. kanzerogen, also Krebs auslösend, sind. Die Frage der Gesundheitsgefährdung und Kanzerogenität ist also nicht auf Gefährdungen im Bereich des Gehirns beschränkt. Die neu erschienene australische Untersuchung von De Iuliis et al. Mobile Phone Radiation Induces Reactive Oxygen Species Production and DNA Damage in Human Spermatozoa In Vitro 12 (Juli 2009) hat folgende Ergebnisse:

1. Mobilfunkstrahlung generiert vermehrt schädliche freie Radikale in den  Mitochondrien der
   Spermien
2. dadurch entstehen vermehrt DNA – Schädigungen
3. eine Folge kann eine Schädigung der Spermien oder Unfruchtbarkeit sein
4. diese Schädigungen können Folgewirkungen bei Neugeborenen haben

Es gibt inzwischen 14 Studien

zu Spermien / Fertilität, die schädliche Effekte zeigen ( Magras 1997, Davoudi 2002, Erogul 2006, Wdowiak 2007, Fejes 2007, Falzone 2007, Yan 2007 , Agarwal 2008, Salama 2008, Aitken 2009, Mailankot 2009, Otitoloju 2009, Gul 2009, De-Kun Li 2009 ). Die Ergebnisse der EMF- Studien zu Spermien sind mehrfachreproduziert, ein Wirkmechanismus ist identifiziert. Damit sind alle Kriterien der Wissenschaftlichkeit erfüllt.

Die Mehrheit der Studien zum Einfluss der Handynutzung auf die Fruchtbarkeit ergaben schädliche Effekte! Bedeutend an der Studie von DeIuliis/Aitken ist ihr Hinweis auf die potentiell generelle Kanzerogenität von EMF unterhalb der Grenzwerte und auf bereits bekannte Wirkmechanismen:

Die Spermienmotilität und Spermien-Vitalität waren nach der hochfrequenten elektromagnetischen Feld-Exposition mit ansteigenden SAR-Werten signifikant reduziert, wohingegen die mitochondriale Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies und die DNA-Fragmentierung signifikant erhöht waren. 

Folgende Wirkungen wurden festgestellt:

• Zunahme von Einzel- und Doppelstrangbrüchen der DNA in menschlichen Fibroblasten, HL60-Zellen und Granulosazellen von Ratten, aber nicht in menschlichen Lymphozyten

       Zunahme von Mikrokernen und Chromosomenaberrationen  in menschlichen
       Fibroblasten

      Veränderung der Genexpression in mehreren Zellarten, insbesondere aber in  
       menschlichen Endothelzellen und embryonalen Stammzellen von Mäusen

Ein zellulärer  Angriffspunkt von elektromagnetischen Wellen im Radiofrequenz-bereich (RFEMW) kann zu einer Steigerung der Aktivität der NADH - Oxidase auf der Plasmamembran führen, wodurch verstärkt reaktive Sauerstoffspezies (ROS, Sauerstoffradikale) gebildet werden.

Eine ROS-Zunahme kann den Rezeptor für den endothelialen Wachstumsfaktor (EGF) stimulieren, was zu einer Aktivierung des extrazellulär regulierten Kinasen (ERK) Signalwegs führt. Der ERK Signalweg beeinhaltet die Aktivierung von Ras, Raf Proteinen und MAP-Kinasen (MAPK). Der MAPK Signalweg spielt eine Rolle in der Entstehung von Tumoren. Eine Langzeitexposition gegenüber ROS aktiviert unterschiedliche Stress-Kinase (p38 MAPKinasen). Die Aktivierung der p38 MAP Kinase kann den ERK Signalpfad stimulieren und zudem Hitzeschockproteine (Hsp) phosphorylieren, wodurch die Apoptose blockiert wird. Eine Blockierung der Apoptose kann die Entstehung von Krebs fördern, indem Zellen mit geschädigter DNA weiter exisiteren. Hsp stabiliseren endotheliale Stressfasern und verändern die Sekretion von bFGF. Das kann zu einer gesteigerten Durchlässigkeit der Blut-Hoden-Schranke führen was sich in Unfruchtbarkeit zeigen kann. RFEMW können dazuhin Krebs fördern, indem die Ornithin-Decarboxylase (ODC) stimuliert wird. ODC ist eine Enzym, welches bei der Polyamin-Synthese beteiligt ist und mit Calciumkanälen der Plasmamembran wechselwirkt.“

Übersetzung des Textes aus Desai et al: „Pathophysiologie der Mobilfunkstrahlung: Oxidativer Stress und Karzinogenese mit dem Focus auf das männliche Fortpflanzungssystem“, 2009.